특히 제2형 당뇨병에서 인슐린 저항성(영어: 인슐린 저항성, IR)은 다양한 원인으로 혈당 수치를 낮추는 인슐린 기능이 감소하면서 세포와 물질대사 측면에서 포도당 균형을 효과적으로 치료할 수 없는 것을 말한다. 인슐린 저항성이 높으면 인슐린은 이미 충분한 포도당을 가지고 있지만, 인슐린에 의한 포도당 축적이나 포도당 생산을 조절해야 하지만, 인슐린을 생산하여 결과적으로 췌장에서 인슐린을 생산하는 베타 세포는 결국 과부하 기능을 하지 못하고 손상을 입을 수 있다. 이것은 추가적인 손상 때문에 고혈압과 고지혈증뿐만 아니라 심장병과 당뇨병을 일으킬 수 있다.
이러한 "인슐린 내성"은 특히 근육이나 지방 조직의 인슐린 증가를 감지하거나 감지하지 않았든 간에 인슐린의 작용이 효과적으로 일어나지 않는 제2형 당뇨병으로 치료된다. [1] 원인 [편집] 간에서 혈당 수치가 증가한 것을 인지하여 포도당 생성을 중단하고 포도당을 분해해야 하지만 인슐린 저항성은 이러한 효과를 나타내지 않아 이미 증가한 혈당 수치가 더욱 높아진다. 혈당 수치가 높아지면 다시 췌장에서 인슐린이 더 많이 생기고, 만든 인슐린은 효과가 없어 상태가 더욱 나빠진다. 당 생산에 관여하는 옥살로 아세트산(옥살로아세트산)의 농도가 옅어지고 아세틸-CoA의 농도가 상대적으로 높아서, DBA(Diabetic)는 산성 유도 pH에 효과적이지 않다. 케토산증) 작용 메커니즘은 진행될 수 있다.
인슐린 저항 메커니즘은 인슐린 수용체에의 한 물질대사의 대사 경로의 손상을 그 원인 중 하나로 간주합니다. 인슐린 수용체는 인슐린이 작용을 발휘할 수 있는 곳입니다. 인슐린 수용체의 대사반응과정에 손상을 주는 원인은 포화지방산에 의한 TLC 4 (Toll like receptor 4)에 의한 염증유발 사이토킨에 의한 교란이다. 비만과 운동 부족은 수용체 감소에 작용하는 것으로 생각됩니다. 또한, 인슐린에 대한 항체가 발생하거나 인슐린 수용체의 항체 생산이 또 다른 원인으로 간주합니다.
복부 비만, 운동부족, 열량 과다복용 등으로 인슐린 저항성이 발생한다고 하지만 독일 축구 국가대표 마리오 괴테도 이 병 때문에 제철이 아닌 등 복부 비만과 운동부족과는 독립적으로 발전할 수 있는 것으로 평가된다. 이러한 요인들은 과도한 스트레스를 의미한다. 그러나 운동에 의한 에너지 대사의 효율적인 균형은 지방산 과축적을 용해하고, 뇌 활동에 기능적, 학습상 긍정적인 효과가 있는 측면에서 치료적 방법[editing]을 계속 제시하고 있다. 당뇨병을 유발하는 가장 중요한 원인은 인슐린 저항성이라는 점을 강조하는 경우가 많다. 비만이 체중을 줄이거나 운동을 시작하는 동안 인슐린 수용체가 다시 증가하여 인슐린 저항성이 사라질 수 있는 비만 제2형 당뇨병 환자에서 체중을 줄이고 운동을 시작해야 하는 이유다.[1]