랑게르한스섬또는 이사 섬은 1869년 해부학적 병리학자 폴 랑게르한스에 의해 발견된 이사의 내분비 조직이다. 그리고 섬은 관심도의 1~2%를 차지하고, 관심도에 들어오는 혈류의 10~15%를 차지하고 있으며, 섬은 관심에 걸쳐 밀접하게 분포되어 있으며 포도당의 대사에 중요한 역할을 한다. 건강한 성인은 각각 지름이 0.1mm(109μm)인 약 300만 개의 섬을 가지고 있다. 각 섬은 이 아이의 다른 부분에 엮어진 섬유로 연결된 조직 캡슐에 의해 이 아이의 다른 부분과 구별된다. 적어도 5개는 혈액이 끝나자마자 혈류로 분비되는 세포로 알려졌다. 쥐의 관심 섬에서 세포 구별은 알파 세포 : 글루카곤 생성 (20%의 총 관심 섬 세포) 베타 세포 : 인슐린 및 아닐 린 생성 (70%) 델타 세포 : 소마토스타틴 생성 (<10%) 엡실론 세포 : 그렐린 생성 (<1%) PP 세포 (감마 세포 또는 F 세포) : 관심 단백질 생성 (<5%) 예를 들어 설치류 이사 섬은 주로 인슐린을 생산하는 베타세포의 중심에 분포하고 있지만 알파, 델타, PP 세포는 주변에 덜 분포하고 있지만, 인간과 섬은 알파세포와 베타세포가 전체와 섬 전체에 존재하는 비슷한 비율로 발견된다. 델 아일랜드는 자가 분비 및 측방 분비 신호 전달로 서로 영향을 줄 수 있으며 베타 세포는 6 ~ 7개의 다른 베타 세포와 전기적으로 연결됩니다. 이 섬의 측면 분비 피드백 시스템은 글루코스 / 인슐린의 활성화입니다 : 베타 세포, 알파 세포의 억제, 글리코겐 / 글루카곤 : 알파 세포의 활성화, 베타 세포 및 델타 세포의 활성화. 소마토스타틴: 알파 세포와 베타 세포를 억제한다. 많은 수의 G 단백질 결합 수용체는 이사 섬에서 인슐린, 글루카곤 및 소마토스타틴의 분비를 조절합니다. 일부 G 단백질 결합 수용체는 제2형 당뇨병 약물 (GLP-1 수용체 길항제, DPPIV 억제제)의 표적으로 작용한다. 전기적 활동 이사 섬의 전기적 활성은 패치 집게 기술을 사용하여 연구됐는데, 건강한 이사 섬의 세포 행동은 당뇨병에 의존하지 않는 이사 섬의 세포 행동과 다르다는 것을 발견했다. 이사 섬의 베타 세포는 인슐린을 분비하고 당뇨병에서 중요한 역할을 한다; 당뇨병에서 베타 세포는 자가면역 효과에 의해 파괴되는 것으로 알려졌다. 반대로 베타 세포가 파괴되지 않고 단순히 작동하지 않는다는 보고도 있습니다. 장기 이식 [편집] 제 1 형 당뇨병 환자의 이사 섬 베타 세포는 자가 면역 반응으로 선택적으로 파괴됩니다. 관심 이식 또는 인공 관심을 대체하는 관심 섬 이식은 베타 세포의 기능을 회복하기 위해 적극 연구되었습니다. 1970년대 당뇨병 치료의 치료로 이사도 이식이 등장하였고, 지난 30년간 꾸준히 발전해 왔다. 최근 임상시험에서 인슐린의 독립성과 대사조절의 개선은 제1형 당뇨병에 이식된 후 장기 기증자의 관심 섬을 재현할 수 있다는 것을 보여주었다.15 제1형 당뇨병에 관한 관심 섬 이식은 현대 수혜자들의 면역 거부를 막기 위해 면역 억제가 필요하다. 성인 줄기세포나 전구세포에서 유래한 인슐린 생성 세포는 장기 기증 부족을 극복하기 위한 대안으로 부상했다. 재생의학이 빠르게 발전함에 따라, 이 기술은 가까운 미래에 개발될 것으로 보인다. 반면 제1형 당뇨병은 관심 있는 β 세포에 대한 자가면역에 의한 파괴 때문에 발생하며, 적절한 안전한 면역개입과 β세포 재생 접근법을 결합한 순차적인 접근이 필요하다.건강한 사람, 당뇨병 환자와 쥐 알파 세포는 모두 자발적으로 베타 세포로 전환 될 수 있으며 미래의 베타 세포 치료로 기대됩니다. 실제로 섬의 형태학과 내분비 분화는 직접 관련되어 있음을 발견했습니다. 내분비 조상 세포는 집계로 분화되어 섬 전구체 또는 "펜에란"을 형성하며, 알파 세포가 한반도의 바깥층을 구성하는 봉오리와 같이, 베타 세포는 거부권에 의해 형성된다.